----https//riuat.uat.edu.m/handle//l ion calcio (a+) activa diversas vas de sealizacin importantes en dierentes procesos celulares como prolieracin, progresin del ciclo celular, apoptosis y epresin gnica. a homeostasis de a+ depende de diversas protenas, que actan como canales, bombas, receptores, sitios de unin y almacenamiento de a+, las cuales son de gran importancia porque regulan el lujo, compartimentacin y concentracin del a+ celular, para que las vas de sealizacin dependientes de este catin uncionen adecuadamente. l objetivo del presente trabajo ue analizar la inormacin eistente sobre los cambios en la epresin de transportadores de a+ en cncer y su participacin en las caractersticas distintivas de la enermedad, principalmente la prolieracin celular descontrolada, la resistencia a la apoptosis o la activacin de la migracin e invasin celular. a evidencia indica que mltiples canales de a+ se sobreepresan en cncer, lo que se asocia con incremento del a+ citoplsmico y activacin de las vas de sealizacin a/a/, kt o /, situacin que puede conducir a un incremento en la prolieracin, transicin epitelio-mesenquimal, mayor capacidad de migracin e invasin celular. or otro lado, la subepresin de bombas de a+ o sobreepresin de canales mitocondriales contribuye a la evasin de la apoptosis, a la par que propicia la migracin celular. l estudio de transportadores de a+ con epresin alterada en cncer puede contribuir a la identiicacin de potenciales biomarcadores o blancos teraputicos que permitan el desarrollo de nuevas terapias.spaol ]cceso biertocncertransportadores de calcioprolieracin celularapoptosismigracin e invasin celular]rtculo